Un nuevo estudio liderado por un equipo del CIBER perteneciente al Instituto de Investigación Biomédica de Girona Dr. Josep Trueta (IDIBGI) y la Universidad Pompeu Fabra (UPF) ha revelado que un tipo de virus presente en la microbiota intestinal, concretamente los Microviridae, se asocia a la adicción a la comida y la obesidad. Hasta ahora, las investigaciones sobre la microbiota se habían centrado principalmente en las bacterias, pero este hallazgo pone de manifiesto que otros microorganismos, como los virus, también influyen en el equilibrio de la salud intestinal y en conductas relacionadas con la nutrición y el metabolismo. La investigación, publicada en la prestigiosa revista Nature Metabolism, también identifica una sustancia en el plasma sanguíneo, el ácido antranílico, que podría proteger de los comportamientos vinculados a la adicción a la comida.
La adicción a la comida es un trastorno en el que las personas pierden el control sobre lo que comen, y se relaciona directamente con problemas como la obesidad. La adicción a la comida desencadena mecanismos del cerebro similares a los que se producen con otras adicciones. Este nuevo estudio asocia la presencia de una especie de Microviridae en la microbiota intestinal con la obesidad y la adicción a la comida.
El estudio relaciona la presencia de este tipo de virus y la adicción a la comida con el metabolismo de la serotonina y la dopamina. En concreto, el equipo de investigación ha encontrado que la presencia de Microviridae se relaciona con un mayor nivel de triptófano y de tirosina en sangre. El triptófano y la tirosina son sustancias que el cuerpo utiliza para producir la serotonina y la dopamina, neurotransmisores esenciales en la regulación del humor y el placer y que están involucrados en mecanismos del cerebro que actúan en la adicción, como el sistema de recompensa y la regulación de la saciedad y bienestar.
“El estudio subraya la importancia de incluir a los virus en la investigación de la microbiota intestinal, unos microorganismos que a menudo habían sido ignorados. Es importante destacar que la composición del viroma, es decir, el ecosistema de virus del intestino es muy específica de cada persona, pero dentro de cada uno es muy estable en el tiempo. Esto facilita la adopción de estrategias personalizadas para tratar la adición a la comida”, remarca Jordi Mayneris-Perxachs, jefe del grupo del área de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición del CIBER (CIBEROBN) perteneciente al grupo de Medicina y Biología Integrativa de Sistemas del IDIBGI que ha liderado la investigación, y coautor de correspondencia del estudio.
“La microbiota intestinal podría convertirse en una vía innovadora para tratar la obesidad y la adicción a la comida, a través de suplementos alimenticios. Estos resultados tan sólidos se suman al conocimiento que tenemos de la relación entre microbiota y cerebro e identifican el papel de componentes como los Microviridae”, subraya el también co-autor de correspondencia José Manuel Fernández-Real, jefe del grupo de Nutrición, Eumetabolismo y Salud del IDIBGI y del CIBEROBN, que también es el jefe de la sección de Endocrinología del Hospital Trueta y catedrático de la Universidad de Girona.
Las conclusiones se han validado en tres grupos independientes de personas, que en total suman 264 individuos, y encajan con el resultado de otro análisis del mismo equipo del IDIBGI en otro grupo de 942 personas, en las que se ha validado hallado una asociación de los Microviridae con un menor control inhibitorio.
La asociación descubierta en humanos también se ha probado en ratones y moscas de la fruta. En colaboración con el equipo de investigación de la UPF, cuando se transfirió microbiota de pacientes con alta presencia de Microviridae a ratones, éstos mostraron una mayor adicción a la comida y alteraciones en el metabolismo del triptófano, serotonina y dopamina en el cerebro. Además, estos ratones presentaron comportamientos típicos de la adicción a la comida, como la motivación, la compulsividad y la persistencia.
“La identificación de este mecanismo innovador implicado en la pérdida de control de la ingesta alimentaria podría representar un avance relevante para la identificación de nuevas estrategias terapéuticas para un abordaje más eficaz de estos trastornos alimentarios y sus complicaciones metabólicas asociadas como obesidad”, afirma el también co-autor de correspondencia Rafael Maldonado, jefe del laboratorio de Neurofarmacología del Departamento de Medicina y Ciencias de la Vida (MELIS) de la Universidad Pompeu Fabra.
A partir del análisis metabolómico de las muestras de sangre de los pacientes, el equipo del IDIBGI también halló que la presencia de este tipo de virus (Microviridae) se asociaba a una menor concentración de un compuesto derivado del triptófano llamado ácido antranílico, hecho que puede indicar que la presencia de esta sustancia podría prevenir la manifestación de estos comportamientos típicos de la adicción a la comida.
Para validar esta hipótesis, se administró ácido antranílico a ratones y también a moscas de la fruta (Drosophila melanogaster). En ratones, el equipo de investigación observó cómo la suplementación de ácido antranílico disminuía la adicción a la comida y alteraba las vías relacionadas con el metabolismo y la síntesis de neurotransmisores, como la serotonina y la dopamina. Por otra parte, la experimentación con moscas de la fruta, liderada por la investigadora del CIBER-IDIBGI Anna Castells-Nobau, mostró cómo el ácido antranílico regulaba el comportamiento alimentario de las moscas a través del metabolismo de la dopamina.
En este estudio también han colaborado investigadores e investigadoras del el área de Salud Pública del CIBER (CIBERESP), la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunidad Valenciana (Fisabio) y la Universidad de Alicante, entre otros.
Referencia del artículo:
Castells-Nobau, A., Puig, I., Motger-Albertí, A. et al. Microviridae bacteriophages influence behavioural hallmarks of food addiction via tryptophan and tyrosine signalling pathways. Nat Metab (2024). https://doi.org/10.1038/s42255-024-01157-x
